有望找到慢性病毒感染药物靶点
RNA病毒？没听过。但丙肝病毒、艾滋病病毒、SARS病毒、埃博拉病毒、禽流感病毒、流感病毒……一定如雷贯耳。它们，都归属RNA病毒。先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线。不过，免疫系统到底如何“清除”病毒，在学界依然是个谜。湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所朱海珍团队一项最新研究，发现了一种可免疫抵抗RNA病毒的工作机制，相关成果近日发表于国际病毒学专业期刊《病毒学杂志》上。
“抵抗病毒，可以看成是免疫系统和病毒间打了一仗。首先，宿主细胞（病毒侵入的细胞）内的模式识别受体RIG-I或MDA5，充当‘侦察兵’，它们识别出入侵病毒后，将入侵信号传导给‘战斗员’MAVS，让其在TRIM21这个‘指挥员’的指令下，清除病毒。”朱海珍说。
他们研究发现，当“指挥员”TRIM21高表达时，会促使MAVS增强招募“另一系列战斗员”激酶TBK1的能力，最终增强免疫反应，消除病毒。反之，TRIM21低表达时，MAVS对TBK1招募能力减弱，使得免疫力减弱，病毒无法被有效消除。这说明，TRIM21能通过有效调控MAVS，促进先天免疫应答对病毒的清除。该机制的发现，有望为慢性病毒感染人群找到药物靶点，促进药物研发，也为相关疫苗研发提供了理论基础。
